manejo de la hipertensión arterial 2023 guía terapéutica

INTRODUCCION

NTRODUCCIÓN

El año 2023 marca el 20 aniversario de las guías de hipertensión de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH), que se publicaron por primera vez en 2003, a propuesta del profesor Alberto Zanchetti (fig. 1).

El profesor Zanchetti pensó que era hora de que Europa expresara su punto de vista sobre los aspectos de diagnóstico y tratamiento de esta condición médica de importancia crucial en lugar de referirse, como en el pasado, a las pautas emitidas por la OMS, con o sin la ISH o las sociedades científicas en EE.UU.

Desempeñó un papel fundamental en estas primeras guías como coordinador del Comité de Redacción designado por la ESH, y esto se vio recompensado por un gran éxito inesperado, que convirtió a estas guías en el quinto artículo más citado del mundo en todas las áreas de investigación. y los más cotizados en el área médica. ESH se ofreció a compartir estas guías de hipertensión con la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), que aceptó después de que el manuscrito ya se había completado, sin compartir su publicación en ESC Society Journal.

Posteriormente, la ESH y la ESC disfrutaron de una colaboración igualitaria, lo que resultó en otras tres guías exitosas y ampliamente citadas en 2007 [2], 2013 [3] y 2018 [4] que se publicaron en los diarios oficiales de las dos Sociedades, excepto para una reevaluación de 2009 de las guías de 2007, que fue impulsada por nueva evidencia en el área de la hipertensión y preparada únicamente por la ESH [5].

Estas guías de hipertensión 2023 también han sido elaboradas únicamente por la ESH. Las reglas de estas pautas, sin embargo, son en gran medida, aunque no del todo, las mismas que se siguieron en las pautas anteriores. Es decir, en las guías de 2023: (i) los miembros del Grupo de Trabajo han sido designados por la ESH, con base en la experiencia científica y clínica reconocida en una o más áreas cubiertas por las guías, así como en la ausencia documentada de conflictos relevantes de interés; (ii) inicialmente se pidió a los miembros seleccionados que escribieran una sección o secciones de las directrices relacionadas con su experiencia científica principal, y se nombró un pequeño Comité Directivo para armonizar el material recibido; (iii) se realizaron múltiples revisiones del texto mediante interacciones de ida y vuelta entre los miembros del grupo de trabajo, con una revisión crítica colectiva final del texto y (iv) el manuscrito final se envió a revisores externos y se revisó más de acuerdo con sus sugerencias. y crítica Se ha prestado especial atención a la puntuación de la solidez de las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento, que se han clasificado de acuerdo con criterios en parte diferentes de los utilizados en las guías anteriores, es decir, teniendo en cuenta el diseño del estudio pero también la calidad de los datos recopilados. (Sección 1). Debido al cuestionable valor científico de la votación, los desacuerdos sobre las recomendaciones de tratamiento no se han resuelto de esa manera, sino por consenso sobre un texto compartido. Se han admitido abiertamente pruebas o interpretaciones contradictorias de los datos.

La similitud de las directrices actuales y pasadas se extiende a los principios científicos en los que se han basado las directrices. Las pautas de 2023 se desarrollaron después de una búsqueda cuidadosa de nuevos estudios en la hipertensión y áreas relacionadas. Además, como en el pasado, a los ECA se les ha asignado un valor máximo y también se mencionan sus límites cuando corresponde. Sin embargo, se han considerado todas las demás fuentes de conocimiento relevantes (desde estudios observacionales hasta series de casos clínicos), e incluso los estudios mecanísticos no han sido ignorados, dada su relevancia para las decisiones de diagnóstico y tratamiento en grupos individuales de pacientes. Se ha prestado especial atención a los estudios del mundo real, que desempeñan un papel cada vez mayor en la investigación de la hipertensión y, en ocasiones, brindan conocimientos en áreas que no pueden abordar los ECA. Al igual que las guías anteriores, las guías de 2023 (i) consideran su valor educativo, lo que explica por qué el texto aborda los datos que justifican las recomendaciones y (ii) enfatizan que sus recomendaciones no son invariablemente prescriptivas para pacientes individuales porque se basan en datos promedio y tratar condiciones o enfermedades en general. En pacientes individuales, las decisiones de diagnóstico y tratamiento más apropiadas pueden diferir de las expresadas en las guías.

Las guías de 2023 (i) contienen varios elementos conceptuales de novedad originados por investigaciones realizadas después de las guías de 2018; (ii) tratar más a fondo temas que solo se consideraron brevemente en el pasado y (iii) extenderse a varias afecciones que anteriormente no se abordaban en las guías, aunque con frecuencia coexistían con la hipertensión y generaban necesidades específicas de tratamiento médico. Aunque se refieren principalmente a la hipertensión en adultos, incluyen por primera vez recomendaciones esenciales sobre la hipertensión en niños, adolescentes y la transición a adultos jóvenes hipertensos; y (iv) incluir un índice detallado de apartados y subapartados centrados en temas específicos que ha sido elaborado para facilitar la lectura de estos diversos y múltiples aspectos. Además, si bien el texto aborda la evidencia a veces no unívoca proporcionada por la investigación sobre un tema determinado, cada sección ofrece, como ahora es habitual para muchas pautas, una lista final simple de declaraciones y recomendaciones clave que traducen los logros de la investigación en un uso práctico. Esperamos que esta estructura haga que las pautas de ESH sean útiles no solo para los médicos en ejercicio, sino también para los expertos e investigadores en hipertensión.

¿QUÉ HAY DE NUEVO Y QUÉ HA CAMBIADO EN LAS PAUTAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE HIPERTENSIÓN DE 2023?

Criterios modificados y simplificados para las recomendaciones de calificación de la evidencia
Antecedentes fisiopatológicos de la hipertensión primaria
Mediciones clínicas de PA por diferentes métodos y en diferentes escenarios y condiciones clínicas.
Descripción detallada de las mediciones y el valor de la PA en el consultorio, ambulatoria y domiciliaria en diferentes condiciones demográficas y clínicas
Actualización de las mediciones de PA fuera del consultorio en el manejo de la hipertensión
Nuevas mediciones de HMOD y su valor clínico en el estudio de la hipertensión
Nuevos factores de riesgo CV y actualización de la evaluación del riesgo CV
Actualización y resumen completo de las formas secundarias de hipertensión
Actualización sobre intervenciones en el estilo de vida
Actualización sobre umbrales y metas para el tratamiento farmacológico antihipertensivo, incluyendo su posible heterogeneidad
condiciones demográficas y clínicas no abordadas o solo marginalmente en guías anteriores:
a. Infancia/adolescencia y transición a la edad adulta
b. Pacientes jóvenes
C. Diferencias relacionadas con el sexo
d. Embarazo y puerperio
mi. Enfermedad arterial periférica
F. aneurisma aórtico
gramo. Enfermedad cardíaca valvular
H. Tratamiento de la hipertensión en enfermedades cerebrovasculares agudas
i. Emergencias/urgencias hipertensivas
j. Hipertensión perioperatoria
k. Obesidad
yo COVID-19
metro. enfermedades inflamatorias cronicas
norte. Hipertensión en oncología
o Insuficiencia barorrefleja y disautonomía
pag. Glaucoma
Recomendaciones detalladas sobre las estrategias de seguimiento de los pacientes, incluida la evaluación y minimización de la falta de adherencia y la inercia clínica.
Mención de nuevos enfoques potenciales para el tratamiento de la hipertensión y contención de la carga de trabajo relacionada con la hipertensión (telesalud, tratamiento en equipo, papel de los farmacéuticos)

PRINCIPIOS DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN

La hipertensión se divide en formas primaria (anteriormente y todavía actualmente denominada «esencial») y formas secundarias. La hipertensión secundaria se origina por causas específicas y puede detectarse solo en una pequeña fracción de pacientes hipertensos (consulte la Sección 6).

La hipertensión primaria cubre la gran fracción restante de la población hipertensa, y su origen depende de la compleja interacción entre un antecedente genético, un gran número de factores ambientales [10–12] y el proceso de envejecimiento.

Tanto los factores genéticos como los ambientales operan a través de alteraciones de los sistemas reguladores CV, lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular sistémica, que es la anomalía hemodinámica distintiva responsable de la elevación de la PA en casi todos los pacientes hipertensos [13].

En los últimos años, se ha obtenido nueva e importante evidencia sobre el fondo genético de la hipertensión, identificándose más de 1000 factores genéticos [11,12], junto con, en algunos casos, las vías bioquímicas y fisiopatológicas por las que actúan [14]. ].

Se han agregado nuevos factores ambientales (por ejemplo, la contaminación del aire y el ruido) a los ya documentados por investigaciones anteriores [15–17].

Además, nuevos estudios clínicos y experimentales han confirmado que las alteraciones de varios de los principales sistemas de control CV pueden contribuir a la elevación crónica de la PA. Como se muestra en la figura 3, la hipertensión primaria puede ir acompañada de alteraciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la regulación cardíaca y vascular autonómica central y periférica, el sistema de endotelina y otros sistemas que controlan la función vascular, incluidos el óxido nítrico y los péptidos natriuréticos [13]. ,18,19–22].

Más recientemente, también se han informado efectos presogénicos (aumento de la sensibilidad al sodio) de la disbiosis microbiana intestinal [23,24].

Además, es probable que el sistema inmunitario desempeñe un papel fisiopatológico, con efectos que posiblemente estén mediados principalmente por la inflamación e impliquen no solo la regulación de la PA (y, por lo tanto, el desarrollo de hipertensión), sino también el inicio y la progresión de HMOD [25,26].

Existe una amplia evidencia experimental y clínica de que la hipertensión está asociada con la inflamación y la activación de las células inmunitarias, dos procesos que son impulsados en gran parte por el estrés oxidativo.

La activación de las células inmunitarias se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas de oxígeno y un estado alterado de oxidación-reducción (redox) [26], y existe evidencia de que la generación de especies reactivas de oxígeno está influenciada por factores involucrados en la regulación de la PA, como Ang II, endotelina-1 (ET-1), aldosterona y sal (sodio) [26].

Además, también hay evidencia disponible de que las alteraciones de la inmunoinflamación son promovidas por los promotores de hipertensión mencionados anteriormente, como la susceptibilidad genética, la activación neurohumoral, las influencias de la sal y el microbioma intestinal [10–13,18–22,27]. Aunque esta interacción compleja hace que sea imposible saber si la inflamación está causalmente relacionada con la hipertensión o representa un efecto secundario de una elevación crónica de la PA, está claro que la inflamación y el sistema inmunitario desregulado están estrechamente relacionados entre sí y que la inmunoinflamación está involucrada en la hipertensión. [25,26].

De hecho, se ha sugerido que el estrés oxidativo y el aumento de la generación de especies reactivas de oxígeno representan la base molecular común que vincula la inmunoinflamación con la hipertensión. Alteraciones en las vías metabolómicas, p. el metabolismo de la glucosa y los lípidos también puede contribuir, como lo ejemplifica el efecto simpaticoestimulante de la insulina [13,28] y el efecto favorable de la simpatoestimulación sobre la resistencia a la insulina [29]. Independientemente de los mecanismos implicados, se sabe que una elevación crónica de la PA modifica la estructura cardíaca (p. ej., HVI), de las arterias grandes (aumento del colágeno y rigidez de la pared arterial) y de las arterias pequeñas (aumento de la relación pared-luz), que en una fase posterior de hipertensión promueven el aumento de la PA sobre una base anatómica inespecífica [13].

Esto confirma y amplía la antigua teoría del mosaico sobre la patogénesis de la hipertensión primaria como un fenotipo multifactorial, que ya había sido formulada por Page [30] en la fase pionera de la investigación de la hipertensión hace más de 70 años.

A la teoría original, la investigación moderna ha agregado no solo nuevos mecanismos sino también, como se muestra en la Fig. 3, fuerte evidencia de la existencia de influencias recíprocas entre diferentes sistemas de control CV, como resultado de lo cual la alteración de un sistema puede favorecer o reforzar alteraciones de los otros sistemas y viceversa [31].

En un nivel práctico, esta fisiopatología interactiva multimecanística implica que los intentos de diagnóstico para identificar un único mecanismo responsable de la hipertensión primaria a menudo pueden ser no solo metodológicamente difíciles sino también inútiles. También explica por qué una PA elevada puede reducirse con fármacos con diferentes mecanismos de acción, así como por qué una combinación de fármacos mecánicamente diferentes reduce la PA de forma mucho más eficaz que la monoterapia.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

3.1 Definición de hipertensión

De acuerdo con las guías europeas anteriores de 2018 y las internacionales actuales [32–34], la hipertensión se define en función de los valores repetidos de PAS en el consultorio ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg.

Sin embargo, existe una relación continua entre la PA y los eventos mórbidos o fatales CV o renales a partir de una PAS en el consultorio >115 mmHg y una PAD >75 mmHg [35].

Por lo tanto, esta definición es arbitraria y tiene principalmente el propósito pragmático de simplificar el diagnóstico y la decisión sobre el manejo de la hipertensión. En este contexto, los valores umbral de PA anteriores en el consultorio corresponden al nivel de PA en el que los beneficios de la intervención (intervenciones en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) superan a los de la inacción, como muestran los ECA basados en resultados. Sobre la base de la evidencia disponible [36], la definición de hipertensión permanece sin cambios con respecto a las directrices anteriores [4].

3.2 Clasificación de la hipertensión

La clasificación de la PA en el consultorio y la definición de los grados de hipertensión también siguen siendo las mismas de las guías anteriores (Tabla 1).

CATEGORIA	SISTOLICA mmHg		DIASTOLICA mmHg
OPTIMO	menor120	y	menor de 80
NORMAL	120 A 129	Y	80 A 84
NORMAL ALTO	130 a 139	y/o	85 a 90
GRADO 1 DE HIPERTENSION	140 a 149	y/o	90–99
GRADO 2 DE HIPERTENSION	160–179	Y/o	100–109
GRADO 3 DE HIPERTENSION	≥180	Y/O	100–109
HIPERTENSIOAN ARTERIAL SISTOLICA AISLADA HIPERTENSION ARTERIAL DIASTOLICA AISLADA	≥140 MENOR 140	Y/O Y/O	MENOR 90 MAYOR O IGUAL A 90

a categoría de PA se define por el nivel más alto de PA, ya sea sistólica o diastólica.
a La hipertensión arterial sistólica o diastólica aislada se clasifica en 1, 2 o 3 según los valores de PAS y PAD en los rangos indicados. La misma clasificación se utiliza para adolescentes ≥16 años (Sección 15.1).

Además de los grados de hipertensión, que se basan en los valores de PA, también distinguimos las etapas de hipertensión de la siguiente manera:

Etapa 1: Hipertensión no complicada (es decir, sin HMOD hypertension-mediated organ damage o ECV enfermedad cardiovascular establecida, incluida la etapa 1 y 2 de CKD ENFERMEDAD INSUFICIENCIA RENAL ).

Estadio 2: Presencia de HMOD o CKD grado 3 o diabetes.

Etapa 3: CVD establecida o CKD etapas 4 o 5

Prevalencia de hipertensión

La hipertensión es el trastorno CV más prevalente en el mundo y, según la OMS, afecta a 1280 millones de adultos de 30 a 79 años en todo el mundo, dos tercios de los cuales viven en países de ingresos bajos y medios.

En 2019, se informó que la prevalencia promedio global estandarizada por edad de hipertensión en adultos de 30 a 79 años era del 34 % en hombres y del 32 % en mujeres [37].

En los países europeos, la prevalencia es similar, con diferencias entre países y valores inferiores a la media en los países occidentales y superiores a la media en los países de Europa del Este [37].

A edades más tempranas (<50 años), la hipertensión es más prevalente en hombres, mientras que un aumento más pronunciado de la PAS en mujeres a partir de la tercera década (y más después de la menopausia) hace que la prevalencia de hipertensión sea mayor en mujeres en categorías de mayor edad (>65 años). años) [38,39].

La PAS aumenta progresivamente con la edad, mientras que la PAD aumenta solo hasta los 50-60 años, seguido de un breve período de estancamiento y una leve disminución posterior [40].

Esto da como resultado un aumento de la presión del pulso (diferencia entre la PAS y la PAD) con la edad [38].

Relación de la PA con el riesgo de eventos cerebrales, cardiovasculares y renales

Existe una relación continua entre el aumento de la PA y el riesgo de ictus, EAC, IC y desarrollo y progresión de la ERC. Esto se aplica a todas las edades y grupos étnicos [41].

En 2002, el Grupo de Colaboración de Estudios Prospectivos encontró que, por cada elevación de 20 mmHg de la PAS en el consultorio o de 10 mmHg de elevación de la PAD en el consultorio, el riesgo de EAC fatal o accidente cerebrovascular se duplicaba [35].

La PAS es un mejor predictor de eventos que la PAD después de los 50 años. Además de estudios previos que sugieren que la PAD elevada se asocia con un mayor riesgo en individuos jóvenes [42], estudios más recientes indican un mayor riesgo de eventos cardiovasculares para elevaciones tanto de la PAS como de la PAD en adultos más jóvenes [43] (Sección 15.2).

Al reflejar un aumento de la rigidez arterial, se encontró que el aumento de la presión del pulso estaba asociado con un impacto pronóstico adverso, adicional al asociado con la elevación de la PAS en personas de mediana edad y mayores [44,45].

Hipertensión arterial y valoración del riesgo CV total

La hipertensión a menudo se asocia con otros factores de riesgo, incluida la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa y la diabetes tipo 2, que aumentan aún más el riesgo cardiovascular [46,47].

El gran número de factores que influyen en el riesgo CV en pacientes con hipertensión (factores de riesgo CV ambientales, de estilo de vida y clínicos más HMOD y categorías establecidas de CVD o CKD) se enumeran en la Tabla 2.

Los factores de riesgo especiales se aplican a las mujeres, p. trastornos de hipertensión en el embarazo y menopausia de inicio temprano [48,49].

HMOD es una etapa intermedia importante en el continuo de ECV entre los factores de riesgo CV y ECV clínicamente manifiesta o estadios 4 y 5 de ERC avanzada.

HMOD es un determinante importante del riesgo CV general [1], que suele ser alto en presencia de HMOD [4 ]. La diabetes mellitus se cataloga (fig. 4) como una condición separada que impacta en el riesgo CV, independientemente de la concomitancia de HMOD, ECV o CKD.

Solo los pacientes diabéticos con una duración breve de la enfermedad bien controlada (menos de 10 años), sin evidencia de HMOD y sin factores de riesgo CV adicionales se clasifican como de riesgo moderado [33].

Factor	Descripción
Sexo	Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres.
Edad	La edad avanzada aumenta el riesgo.
Nivel de presión arterial (SBP)	Niveles elevados de presión arterial aumentan el riesgo.
Tabaquismo	Historial actual o pasado de tabaquismo.
Colesterol no HDL	Niveles elevados aumentan el riesgo.
Antecedentes familiares de hipertensión	Especialmente si hay antecedentes de inicio temprano.
Antecedentes de hipertensión maligna	Historial de hipertensión maligna.
Antecedentes familiares de ECV prematura	En familiares menores de 55 (hombres) o 65 (mujeres) años.
Frecuencia cardíaca	Valores de reposo >80 ppm aumentan el riesgo.
Bajo peso al nacer	Relacionado con mayor riesgo.
Estilo de vida sedentario	Falta de actividad física aumenta el riesgo.
Sobrepeso u Obesidad	Aumenta el riesgo cardiovascular.
Diabetes	La presencia de diabetes aumenta el riesgo.
Otros factores metabólicos	Ácido úrico, Lp(a) elevados aumentan el riesgo.
Resultados adversos del embarazo	Pérdida recurrente del embarazo, parto prematuro, trastornos hipertensivos, diabetes gestacional.
Menopausia de inicio temprano	En mujeres, aumenta el riesgo.
Fragilidad	Relacionada con mayor riesgo.
Factores psicosociales y socioeconómicos	Condiciones psicosociales y socioeconómicas influyen en el riesgo.
Migración	Relacionado con factores de riesgo modificables.
Exposición ambiental	Exposición al aire contaminado o ruido aumenta el riesgo.
Condiciones clínicas y comorbilidades	Hipertensión resistente, trastornos del sueño (incluyendo SAOS), EPOC, gota, enfermedades inflamatorias, EHNA, infecciones crónicas (incluida la COVID-19 prolongada), migraña, síndromes depresivos, disfunción eréctil, daño orgánico mediado por hipertensión, aumento de la rigidez de las arterias grandes, presión de pulso elevada, VOP carótido-femoral elevado, alteraciones ECG, hipertrofia ventricular ecocardiográfica, albuminuria moderada, CKD estadio 3, índice tobillo-brazo <0.9, retinopatía avanzada.
Enfermedad cardiovascular y renal establecida	Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico, hemorragia cerebral, TIA; enfermedad arterial coronaria: infarto de miocardio, angina, revascularización miocárdica; presencia de placa ateromatosa en imágenes; insuficiencia cardíaca, incluida la fracción de eyección conservada; enfermedad arterial periférica; fibrilación auricular; albuminuria severa >300 mg/24 h o ACR (preferiblemente en orina de la mañana) >300 mg/g; CKD estadio 4 y 5, eGFR <30 mL/min/1.73m².

ERC, enfermedad renal crónica; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; HDL, lipoproteína de alta densidad; VI, ventrículo izquierdo; AOS, apnea obstructiva del sueño.
aDBP no está incluido en la herramienta SCORE2/SCORE2-OP para estimar el riesgo CV.

Se recomienda la estimación del riesgo CV total en cada paciente hipertenso por su relevancia para el manejo de la hipertensión.

Se han desarrollado métodos computarizados para estimar el riesgo CV total, es decir, la probabilidad de desarrollar un evento CV, generalmente dentro de los siguientes 10 años.

Muchos sistemas de estratificación del riesgo se basan en el estudio de Framingham, que estima el riesgo a 10 años de EAC mortal y no mortal según la PAS y la presencia de otros factores de riesgo [50].

La estratificación del riesgo de Framingham es aplicable a algunas poblaciones europeas [51], pero requiere una recalibración [52,53], debido a las diferencias geográficas en la incidencia de eventos coronarios y de accidentes cerebrovasculares entre las poblaciones europea y estadounidense.

Debido a estas limitaciones, se ha desarrollado el método SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation), basado en una gran base de datos europea [54].

Los gráficos SCORE estiman el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular (no solo coronaria) durante 10 años en países europeos de alto y bajo riesgo [54] y, por lo tanto, los gráficos modificados pueden usarse para países individuales.

Las Directrices europeas de 2021 sobre prevención de ECV utilizaron SCORE2, que es una versión actualizada del SCORE original que estima el riesgo de eventos cardiovasculares mortales y no mortales de un individuo a 10 años en individuos aparentemente sanos de 40 a 69 años con factores de riesgo que no reciben tratamiento o han permanecido estables durante varios años [55].

Para las personas mayores (de 70 a 89 años), se encuentra disponible un algoritmo SCORE2-OP correspondiente para personas mayores [56].

SCORE2 y SCORE2-OP están calibrados para cuatro grupos de países (riesgo CV bajo, moderado, alto y muy alto) que se agrupan según las tasas nacionales de mortalidad CV publicadas por la OMS.

La estimación del riesgo CV a 10 años de una persona mediante SCORE2 y SCORE2-OP se realiza seleccionando primero el grupo de países correcto y su tabla de estratificación de riesgo correspondiente [33].

Dentro de la tabla, el riesgo se estima en función del sexo, la edad, el nivel de PAS, el tabaquismo y el nivel de colesterol no HDL (colesterol total – colesterol HDL, Tabla 2).

DBP no está incluido en la herramienta SCORE2/SCORE2-OP, lo cual es una debilidad. El riesgo global debe estratificarse en todos los pacientes, como se muestra en la figura 4

La estratificación del riesgo es especialmente importante en individuos con PA normal-alta o hipertensión de grado 1, en quienes puede influir en la decisión de iniciar o no un descenso de la PA o con qué rapidez. tratamiento de drogas En pacientes con hipertensión de grado 2 y 3, el tratamiento farmacológico debe usarse independientemente del nivel de riesgo CV, pero la estratificación del riesgo es importante para varios aspectos del tratamiento y estrategias de seguimiento.

La desventaja de este y otros enfoques para la cuantificación del riesgo CV es que el riesgo estimado suele ser bajo en los adultos más jóvenes, en particular en las mujeres jóvenes que pueden clasificarse como de bajo riesgo incluso si tienen más de un factor de riesgo.

De hecho, el sistema SCORE2 ni siquiera proporciona estimaciones de riesgo para mujeres adultas y hombres menores de 40 años. Por el contrario, se considera que la mayoría de los hombres mayores corren un alto riesgo, a pesar de tener un riesgo ligeramente mayor en relación con sus pares. Para los adultos jóvenes, puede ser más útil estimar el riesgo de ECV a lo largo de la vida y los posibles años de vida sin ECV ganados a través de la optimización de los factores de riesgo [57].

Además, los métodos para la estratificación del riesgo CV total suelen subestimar la importancia principal del HMOD asintomático para la cuantificación del riesgo CV. En pacientes hipertensos, el HMOD suele indicar un alto riesgo independientemente del órgano donde se localice el daño, por lo que su evaluación es importante para el manejo, particularmente en pacientes que, según la edad y la estratificación general de riesgo, tienen un riesgo aparentemente bajo. 1] (ver Sección 5).

Cribado versus búsqueda de casos en la detección de hipertensión

Debido a la alta prevalencia de hipertensión en la población general y su importante papel como causa de muerte y morbilidad, su detección es de vital importancia para la salud pública.

Los estudios realizados en diferentes países han demostrado casi universalmente que una fracción considerable de los hipertensos desconoce su condición, lo que se refleja negativamente en el número de pacientes que reciben tratamiento y logran el control de la PA [37].

Hay pruebas de que las políticas de cribado pueden aumentar sustancialmente el número de personas con hipertensión, aunque faltan datos sobre los efectos beneficiosos y perjudiciales de los ensayos controlados aleatorios o estudios observacionales con bajo riesgo de sesgo [58].

Sin embargo, la participación en los procedimientos de detección puede ser menor en algunas categorías (por ejemplo, hombres, personas más jóvenes, personas con antecedentes socioeconómicos más bajos) que en otras [59].

En los EE. UU., el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los EE. UU. sugiere el cribado de la hipertensión en adultos de 18 años o más [60]. A pesar de la evidencia limitada sobre la frecuencia óptima de la detección, recomiendan la detección anual en adultos ≥ 40 años y en aquellos con mayor riesgo de desarrollar hipertensión, como los negros, las personas con PA normal alta y las personas con sobrepeso u obesas [60].

Las mediciones oportunistas de la PA ahora también se fomentan en varios países [59] y han sido respaldadas recientemente en EE. UU. por la mayor detección, tratamiento y control de la hipertensión asociada con las mediciones de la PA en barberías o por farmacéuticos [61].

Según la evidencia disponible, recomendamos la detección oportunista de hipertensión en todos los adultos (es decir, ≥18 años). La medición regular de la PA es particularmente importante en adultos a partir de los 40 años y en adultos con mayor riesgo de hipertensión (grupos étnicos especiales, personas con PA normal-alta, sobrepeso u obesidad).

Se debe prestar atención a las mujeres posmenopáusicas y las mujeres con antecedentes de hipertensión gestacional y preeclampsia. La PA siempre debe ser parte de cualquier visita médica, incluso en personas menores de 18 años.

Confirmación del diagnóstico de hipertensión

Debido a la variabilidad de la PA, una elevación de la PA en el consultorio (PAS ≥140 mmHg o PAD ≥90 mmHg) debe confirmarse en al menos dos o tres visitas, a menos que los valores de PA registrados durante la primera visita sean marcadamente elevados (hipertensión de grado 3).

o el riesgo CV es alto, incluida la presencia de HMOD. Aunque la evidencia disponible tiene algunas limitaciones diagnósticas y en la práctica clínica, la recopilación de datos de MAPA o HBPM a gran escala puede ser difícil, las mediciones de PA fuera del consultorio son una fuente de información clínica importante. Por lo tanto, se deben recopilar datos de MAPA, HBPM o datos siempre que sea posible cuando la PA en el consultorio está elevada, para confirmar el diagnóstico de hipertensión e identificar fenotipos específicos de PA. MAPA y/o HBPM pueden ser especialmente importantes cuando la visita de datos de BP al consultorio proporciona resultados variables. Estos temas se abordan en detalle en la Sección 4.

MEDICIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA PA

Dispositivos para la medición de la presión arterial
Dispositivos estándar basados en manguitos
La determinación precisa de la PA es la piedra angular para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión [62].

La medición de la PA intraarterial es el único método que proporciona valores verdaderos de la PA arterial, pero su naturaleza invasiva impide cualquier uso clínico generalizado. Además, durante muchos años ha estado disponible un dispositivo no invasivo que proporciona valores de PA latido a latido del dedo cercanos a los valores intraarteriales, pero su uso se ha limitado en gran medida a la investigación [63–65], excepto por su útil información diagnóstica en personas con insuficiencia autonómica o hipotensión ortostática. Así, para fines clínicos, la medición de la PA se basa casi por completo en métodos indirectos no invasivos, descritos originalmente hace más de un siglo, que se basan en un manguito neumático para ocluir la arteria braquial, la evaluación del pulso de la arteria radial o un estetoscopio para detectar los sonidos de Korotkoff. [66,67]. Con algunas mejoras teóricas y prácticas, estos métodos todavía se usan casi universalmente en la actualidad, y su adopción en ensayos clínicos ha sentado las bases de las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento. Los diferentes tipos de dispositivos de medición de PA de manguito no invasivos disponibles en el mercado se muestran en la Tabla 3.

Dispositivos Manuales	Dispositivos Electrónicos Automatizados
• Esfigmomanómetro de mercurio	• Dispositivos oscilométricos automatizados (también dispositivos de muñeca)
• Esfigmomanómetro aneroide	• Dispositivos auscultatorios automatizados
• Dispositivo híbrido (pantalla LED o LCD, o cuenta regresiva digital)	• Semiautomatizados (inflado manual)

La medición auscultatoria manual de la PA con un esfigmomanómetro de mercurio o sin mercurio sigue siendo el método estándar de oro para los estudios de validación que prueban la precisión de la nueva tecnología de medición de la PA [62].

Sin embargo, debido a problemas ambientales relacionados con la toxicidad del mercurio, se prohibió el uso clínico de los dispositivos de mercurio [66].

Se pueden usar dispositivos de auscultación manuales híbridos (pantalla LED o LCD, o cuenta regresiva digital) o dispositivos aneroides de buena calidad (resistentes a los golpes), aunque están sujetos a errores relacionados con el observador, como preferencia de dígito terminal, prejuicio y sesgo del observador [ 62]. El método automatizado de medición de la PA basado en manguito (principalmente oscilométrico) se ha desarrollado para evitar los errores relacionados con el observador del método de auscultación manual [62]. Este método es el que se usa actualmente para MAPA y los dispositivos de autocontrol en el hogar que se usan para HBPM y también es el método preferido para OBPM [62]. Cuando la PA no se puede medir con un dispositivo de manguito para la parte superior del brazo, se puede usar un dispositivo de muñequera electrónico validado [62].

Tensiómetros sin manguito

Todos los métodos de medición de la PA con manguito tienen limitaciones, principalmente porque proporcionan valores instantáneos de la PA en condiciones estáticas e ignoran la naturaleza dinámica de la PA, es decir, su variabilidad en respuesta a diferentes desafíos y actividades diarias [68,69].

Además, los errores debidos a un tamaño, forma y posicionamiento inadecuados del manguito son comunes, y la compresión de la extremidad durante el inflado del manguito puede causar molestias, especialmente en el trabajo y durante el sueño [68,70].

Ya están disponibles en el mercado nuevos dispositivos de medición de la PA sin manguito, que utilizan sensores, procesamiento de señales, aprendizaje automático y otras tecnologías integradas en dispositivos portátiles, teléfonos inteligentes, dispositivos de bolsillo u otros tipos de dispositivos [68,71] y tienen un potencial considerable para mejorar la conciencia , diagnóstico y tratamiento de la hipertensión.

Sin embargo, hay varios problemas que deben abordarse adecuadamente antes de que estos dispositivos puedan recomendarse para uso clínico [68,71].

Una preocupación importante es que los protocolos estándar universales AAMI/ESH/ISO [68,72], que se utilizan para validar los dispositivos de presión arterial con manguito, son inadecuados para los dispositivos sin manguito, lo que significa que su precisión aún no se ha probado. Además, todavía no existe un estándar de rendimiento acordado para estas nuevas tecnologías [68].

Por último, la mayoría de los dispositivos de presión arterial sin manguito requieren una calibración periódica utilizando valores de presión arterial medidos con un dispositivo de manguito estándar. Algunos de ellos también requieren información del usuario como edad, sexo y otras características [73].

Básicamente, estos dispositivos no «miden» la PA, sino que rastrean los cambios de la PA en comparación con la PA de calibración o intentan predecir la PA utilizando tecnología demográfica y de aprendizaje automático [68,74]. Por estas razones, en la actualidad, los dispositivos de presión arterial sin manguito no deben utilizarse para el diagnóstico o tratamiento de la hipertensión en la práctica clínica [68].

Validación de tensiómetros

En los últimos 30 años, varias sociedades y asociaciones científicas han desarrollado protocolos de validación para la evaluación de la precisión de los dispositivos de medición de la PA [75], siendo el más utilizado el protocolo de validación ESH International [76]. En 2018, la Asociación Estadounidense para el Avance de la Instrumentación Médica (AAMI), la ESH y la Organización Internacional de Normalización (ISO) acordaron un estándar universal para uso global [72].

Cabe señalar que un monitor electrónico de PA, que es preciso en adultos, puede no serlo en algunas poblaciones especiales, p. en niños o mujeres embarazadas, lo que significa que bajo estas circunstancias, se requiere un proceso de validación separado y dispositivos dedicados para estas condiciones para monitorear la PA [72].

4.2 Medición estándar de la presión arterial en el consultorio
El MAPA convencional o estándar es el método mejor estudiado para evaluar la PA y el que permite determinar el diagnóstico de hipertensión, la clasificación de la PA, el papel de la PA como factor de riesgo CV, el efecto protector del tratamiento antihipertensivo y los umbrales y objetivos de PA de la terapéutica. Se han establecido intervenciones [4,62,80]. A pesar de varias limitaciones y del uso cada vez mayor de mediciones de la PA fuera del consultorio, la MDPA sigue siendo el método más utilizado para el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión [4,62,81].

A pesar de su adopción generalizada desde hace mucho tiempo, el uso de MCPA a menudo está mal estandarizado, lo que lleva a estimaciones inexactas de la PA, que a menudo consisten en una sobreestimación de la PA y un sobrediagnóstico y sobretratamiento de la hipertensión [4,62,81]. Una revisión sistemática de 328 artículos identificó 29 posibles fuentes de inexactitud relacionadas con el paciente, el dispositivo, el procedimiento y el observador, que pueden influir en los niveles de PA y dar lugar a un diagnóstico poco fiable [82]. Por lo tanto, es de suma importancia utilizar una metodología OBPM estandarizada que permita la uniformidad del entorno y las condiciones de medición, la posición del paciente, el dispositivo, el programa de medición y la interpretación de los resultados [62]. La presión arterial en la oficina debe medirse en un brazo desnudo. Un tamaño de manguito apropiado es crucial para una medición precisa de la PA y debe seleccionarse de acuerdo con la circunferencia del brazo de cada individuo. Un solo manguito no puede ajustarse al rango de tamaños de brazo de todos los adultos. Un manguito más pequeño de lo necesario sobrestima la PA, mientras que un manguito más grande la subestima [83]. Para los dispositivos de auscultación manuales, se requiere un manguito con una vejiga inflable que tenga una longitud y una anchura del 75 al 100 % y del 37 al 50 % de la circunferencia individual del brazo medio, respectivamente [62,72]. Es importante destacar que, para los dispositivos electrónicos automatizados, el tamaño del manguito debe seleccionarse de acuerdo con las instrucciones del dispositivo. Las personas con brazos grandes (circunferencia del brazo medio >42 cm) requieren un manguito de forma cónica porque los manguitos rectangulares pueden sobrestimar la PA [84]. Cuando la PA no se puede medir con un dispositivo de manguito para la parte superior del brazo, se puede usar un dispositivo de muñequera electrónico validado [62].

Los requisitos adicionales importantes para el uso adecuado de OBPM son los siguientes. Primero, el diagnóstico de hipertensión no debe basarse en una sola visita al consultorio, a menos que la PA en el consultorio indique hipertensión de grado 3 (≥180/110 mmHg) o que el paciente tenga un riesgo alto o muy alto según la presencia de HMOD o CVD [62] (Figura 4).

En la gran mayoría de los pacientes, una evaluación precisa de la PA en el consultorio requiere al menos dos o tres visitas al consultorio en intervalos de 1 a 4 semanas (según el nivel de PA y el riesgo CV) usando el promedio de las últimas dos de tres lecturas por visita [62,85–89].

Dos, en personas mayores (> 65 años), pacientes hipertensos tratados (especialmente pacientes muy ancianos), pacientes diabéticos, pacientes con trastornos neurodegenerativos o con síntomas que sugieran hipotensión postural, también se debe medir la PA 1 y 3 minutos después de estar de pie. detección de hipotensión ortostática [62].

En la visita inicial al consultorio, la PA debe medirse en ambos brazos, idealmente con dispositivos electrónicos que puedan medirlos simultáneamente. Una diferencia de PAS entre brazos > 10 mmHg debe confirmarse con mediciones repetidas.

Si se confirma, se debe usar el brazo con la PA más alta para todas las mediciones subsiguientes porque sus valores reflejan con mayor precisión el nivel de PA en las arterias principales. Además, el uso de la PA tomada en el brazo con la lectura más alta parece mejorar la predicción del resultado [90]

. Una diferencia constante de PAS entre brazos > 15 a 20 mmHg puede deberse a la aterosclerosis y la restricción de las grandes arterias intratorácicas o de la parte superior del brazo, lo que requiere investigación para la enfermedad arterial [62,91].

Desafortunadamente, la validación de la precisión no es obligatoria antes de la distribución de dispositivos de PA en el mercado [75,77]. Por lo tanto, los protocolos establecidos se han utilizado y publicado en menos del 10% de los dispositivos de PA [62,78].

Los profesionales de la salud, los pacientes y el público deben consultar las listas de dispositivos precisos, que están disponibles en Internet [62]. STRIDE BP (www.stridebp.org), una organización internacional respaldada por la ESH, la Sociedad Internacional de Hipertensión (ISH) y la Liga Mundial de Hipertensión (WHL), presenta listas actualizadas de monitores de PA validados para la medición de la PA en el consultorio, el hogar y ambulatoria en adultos, niños y mujeres embarazadas en inglés, español y chino.

Otras fuentes nacionales en línea para monitores de PA validados son las de la Sociedad de Hipertensión Británica e Irlandesa (https://bihsoc.org/bp-monitors/), la Liga Alemana de Hipertensión (www.hochdruckliga.de/betroffene/blutdruckmessgeraete-mit- pruefsiegel), la Asociación Médica Estadounidense (www.validatebp.org), Hypertension Canada (www.hypertension.ca/bpdevices) y la Sociedad Japonesa de Hipertensión (www.jpnsh.jp/com_ac_wg1.html) [62].

La calibración periódica es necesaria, particularmente para dispositivos aneroides, mientras que para dispositivos electrónicos, el rendimiento del algoritmo de medición de PA no se ve afectado por el uso, y lo que es principalmente necesario.

4.1.2 Tensiómetros sin manguito

Sin embargo, hay varios problemas que deben abordarse adecuadamente antes de que estos dispositivos puedan recomendarse para uso clínico [68,71].

4.1.3 Validación de tensiómetros

Desafortunadamente, la validación de la precisión no es obligatoria antes de la distribución de dispositivos de PA en el mercado [75,77].

Por lo tanto, los protocolos establecidos se han utilizado y publicado en menos del 10% de los dispositivos de PA [62,78]. Los profesionales de la salud, los pacientes y el público deben consultar las listas de dispositivos precisos, que están disponibles en Internet [62].

STRIDE BP (www.stridebp.org), una organización internacional respaldada por la ESH, la Sociedad Internacional de Hipertensión (ISH) y la Liga Mundial de Hipertensión (WHL), presenta listas actualizadas de monitores de PA validados para la medición de la PA en el consultorio, el hogar y ambulatoria en adultos, niños y mujeres embarazadas en inglés, español y chino. Otras fuentes nacionales en línea para monitores de PA validados son las de la Sociedad de Hipertensión Británica e Irlandesa (https://bihsoc.org/bp-monitors/), la Liga Alemana de Hipertensión (www.hochdruckliga.de/betroffene/blutdruckmessgeraete-mit- pruefsiegel), la Asociación Médica Estadounidense (www.validatebp.org), Hypertension Canada (www.hypertension.ca/bpdevices) y la Sociedad Japonesa de Hipertensión (www.jpnsh.jp/com_ac_wg1.html) [62].

La calibración periódica es necesaria, en particular para los dispositivos aneroides, mientras que para los dispositivos electrónicos, el rendimiento del algoritmo de medición de la PA no se ve afectado por el uso, y lo que se necesita principalmente es el mantenimiento de las partes del dispositivo (por ejemplo, manguitos, tubos o conexiones).

Se recomienda comprobar el mantenimiento una vez al año para los dispositivos de presión arterial ambulatorios y de oficina profesionales y con menos frecuencia para los dispositivos domésticos [72,79].

4.3 Medición de la presión arterial en el consultorio sin supervisión
La MCPA desatendida realizada automáticamente (tres o más lecturas) sin que el personal médico esté presente en la sala de examen (paciente solo) favorece una evaluación estandarizada de la PA en el consultorio al garantizar un entorno tranquilo, múltiples lecturas de la PA y sin hablar [62,92]. Este método de medición de la PA fue utilizado por el estudio SPRINT, aunque en una encuesta retrospectiva, la inasistencia del personal sanitario pareció ser variable [93]. Los datos disponibles coinciden en que la ausencia de personal médico conduce a valores de PA más bajos que los asociados con la MCPA estándar, debido a una reducción de la respuesta de alerta ante la presencia del personal médico o al efecto de bata blanca [92,94,95]. Esto puede hacer que los valores de PA sin supervisión se acerquen más a los obtenidos con mediciones de PA fuera del consultorio, aunque se han informado discrepancias cuantitativas con la PA ambulatoria media diurna y en el hogar [96]. Sin embargo, un problema importante de la MCPA desatendida es que la evidencia de su capacidad para predecir la reducción de los resultados por tratamiento se limita a un ensayo (SPRINT) [97], lo que contrasta con el volumen grande y consistente de evidencia basada en ensayos disponible para OPPM estándar. Además, de nuevo en contraste con el MCPA estándar, existe poca evidencia sobre la capacidad del MCPA desatendido para predecir con sensibilidad eventos CV, incluida la mortalidad CV y la mortalidad en la población general [92,98]. Por último, el OBPM desatendido requiere instalaciones (equipo, espacio y personal) que pueden dificultar o incluso imposibilitar el alojamiento de la gran cantidad de pacientes que se tratan con frecuencia en la práctica general e incluso en clínicas ambulatorias dedicadas. Otro problema es que la diferencia variable entre el DMPA estándar y el desatendido informado en varios estudios tampoco permite desarrollar un factor de corrección entre los dos enfoques de medición de la PA y, por lo tanto, comparar significativamente diferentes ensayos para su umbral y valores de PA objetivo para el tratamiento. Por estas razones, la GPAA asistida utilizando un dispositivo automatizado y un protocolo estandarizado (mediciones por triplicado en condiciones y posición apropiadas) parece ser la recomendación de medición de PA más razonable y práctica para la práctica clínica.

4.4 Presión arterial durante el ejercicio
La PA aumenta durante el ejercicio dinámico y estático, y el aumento es más pronunciado para la PAS que para la PAD [99], aunque solo la PAS durante el ejercicio puede medirse de forma fiable con métodos no invasivos. El aumento de la PAS durante el ejercicio está relacionado con la PA en reposo previa al ejercicio, la edad, la rigidez arterial y la obesidad abdominal, y es algo mayor en los hombres que en las mujeres [100]. Existe alguna evidencia de que un aumento excesivo de la PA durante el ejercicio predice el desarrollo de hipertensión, independientemente de la PA en reposo [100]. Actualmente no hay consenso sobre la elevación normal de la PA durante el ejercicio. De acuerdo con un documento de consenso de la Asociación Europea de Cardiología Preventiva, una PA superior a 220 mmHg en hombres y 200 mmHg en mujeres medida en ejercicio máximo durante cicloergometría justifica una evaluación clínica adicional que incluya MAPA [101]. Dos hallazgos recientes interesantes son que (i) la respuesta de la PA al ejercicio submáximo puede tener una mayor importancia pronóstica que la PA medida en el pico [101] y (ii) la hipotensión durante el ejercicio también puede ser un signo de una enfermedad CV subyacente [100]. Sin embargo, la prueba de esfuerzo no se recomienda como parte de la evaluación de rutina de la hipertensión debido a varias limitaciones, incluida la falta de metodología y definiciones estandarizadas. El aumento de la PA que acompaña al ejercicio no debe disuadir a los pacientes con hipertensión tratada o no tratada de realizar ejercicio regular, especialmente ejercicio aeróbico, excepto en presencia de valores muy altos de PA (hipertensión de grado 3). El ejercicio regular representa una importante intervención en el estilo de vida para reducir la PA de forma crónica (Sección 7.5).

4.5 Medición de la presión arterial en el hospital

Debido a que el esfigmomanómetro de mercurio ha sido prohibido, en las salas de hospital se deben utilizar dispositivos de medición de la PA automatizados y profesionales que no contengan mercurio, como dispositivos electrónicos digitales e híbridos (que combinan algunas de las características de los dispositivos electrónicos y de auscultación). Los monitores multiparamétricos que miden la PA, la oximetría de pulso, la temperatura y la frecuencia del pulso son cada vez más populares. Algunos monitores profesionales ofrecen un modo de medición de alta velocidad que mide la PA en menos de 30 s, y otros pueden ofrecer la posibilidad de determinar la PAS en un modo muy rápido [102]. Estos dispositivos pueden ser especialmente útiles en las unidades de emergencia. Hay varias características que son esenciales para que un monitor de PA se utilice en un hospital [102], dos de las cuales son la posibilidad de programarse para tomar múltiples lecturas de PA a intervalos variables y tener una capacidad de memoria que permita recuperar medidas anteriores. Todos los monitores automáticos necesitan un mantenimiento y una calibración regulares y deben contar con al menos dos tamaños de manguitos para adultos, estándar y grande, y un manguito pediátrico. Algunos dispositivos utilizan